近日，來自瑞典烏普薩拉大學(xué)及巴西的研究人員在Neuron雜志發(fā)表的最新研究表明，一種特殊的大腦神經(jīng)元在學(xué)習(xí)中起著關(guān)鍵作用。不僅如此，這一研究還與對抗阿爾茨海默氏癥引起的記憶喪失有關(guān)。
由于海馬體損傷，癡呆癥患者常常會忘記剛吃過晚飯,但同時他們又可以生動詳細地描述40年前去挪威釣魚的經(jīng)歷。這兩種情況都需要使用情景記憶，即大腦儲存我們親身參與的事件。癡呆癥損害了形成新記憶的能力，特別是自發(fā)病以來的事件。
研究人員現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，大腦中的某些神經(jīng)元在學(xué)習(xí)中起著至關(guān)重要的作用。該研究小組以前也發(fā)現(xiàn)過“看門人”（gatekeeper）細胞，又叫Oriens-lacunosum分子（OLM）細胞。它們位于海馬體，這是在形成新記憶中活躍的大腦區(qū)域。
在最新研究中，通訊作者Klas Kullander及其團隊發(fā)現(xiàn)，OLM細胞活動影響大腦中記憶的編碼。
通過進一步的小鼠實驗，他們證實，當OLM細胞過度活化時，小鼠的記憶和學(xué)習(xí)功能惡化。而當這些細胞被滅活時，新記憶形成的功能得到改善。
“我們原本以為，由于在細胞水平上的實驗效果可能會干擾神經(jīng)系統(tǒng)的正常功能，進而導(dǎo)致學(xué)習(xí)功能的削弱，但我們驚訝地發(fā)現(xiàn)，學(xué)習(xí)和記憶竟然得到了改善。”Kullander說。
除了增進對記憶回路中單一組件（a single component）如何影響記憶形成的了解之外，這項研究還提供了對抗阿爾茨海默氏病和癡呆中記憶形成喪失的希望。
阿爾茨海默氏癥是一種最常見的癡呆癥，最初癥狀是記憶變差，短期記憶嚴重受損。對于這類人群來說，失去記憶功能是日常生活中的一個主要問題。不幸的是，目前尚沒有治療方法或藥物可以阻止癡呆癥的發(fā)展。
“因此，下一步是在與人類類似的動物實驗中更仔細地研究這一點。我們需要更多的知識，才能進行實驗來人工刺激人類的OLM細胞。”Kullander說。
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