E-cig主要通過氣溶膠傳遞刺激性的***，使吸煙者獲得即時的滿足。與含有亞硝胺和大量致癌化學物質的傳統(tǒng)卷煙不同，電子煙的煙霧（ECS）含有***和相對無害的有機溶劑。事實上，了解E-cig的致癌性是一個緊迫的公共衛(wèi)生問題。因為致癌物質在人類中誘發(fā)癌癥需要幾十年的時間，而動物模型和細胞培養(yǎng)模型是解決這個問題的合理選擇。
紐約大學醫(yī)學院New York University School of medicine)環(huán)境醫(yī)學教授Yang-shong Tang表示， 在他們的實驗中，讓小鼠暴露在含有***和液體溶劑的電子煙蒸汽中，隨后還將小鼠分開暴露在***和溶劑中。
先前的研究已表明，***在動物模型中并沒有被證明是致癌的。然而，在香煙燃燒的過程中，相當數(shù)量的***通過亞硝化轉化為煙草特異性亞硝胺（TSA），許多TSA（比如吸入的亞硝胺代謝成N-亞硝基**（NNN）和***衍生的亞硝胺酮（NNK））在動物模型中是致癌的。因為這些發(fā)現(xiàn)，血液中的亞硝胺的出現(xiàn)和水平被作為確定吸煙潛在致癌性的黃金標準。盡管，E-cig吸煙者的NNAL(4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanol )水平比吸煙者低97%，但顯著高于非吸煙者。這一發(fā)現(xiàn)表明，***的亞硝化是發(fā)生在人體內的，而ECS可能致癌。
人類和動物細胞中細胞色素p450酶可以代謝和轉化NNK、NNAL和NNN，從而改變DNA和蛋白質。這一發(fā)現(xiàn)提出了一種可能性，即在任何特定時間內，在E-cig吸煙者的血液中檢測到的這些亞硝胺水平可能嚴重低估了***的亞硝化水平。
Tang團隊采用的方法是檢測***誘導的DNA損傷，而不是檢測亞硝胺水平，以解決ECS潛在的致突變和致癌作用。值得注意的是，在體內DNA損傷可以持續(xù)數(shù)小時甚至數(shù)天。因此，該方法不僅直接，而且對測定ECS的致癌性也更為敏感。
Tang說：“我們發(fā)現(xiàn)，單靠溶劑并不會造成DNA損傷。”研究人員還將人工培養(yǎng)的人類肺和膀胱細胞暴露于***，并發(fā)現(xiàn)了同樣的效果——造成DNA損傷和抑制DNA修復。而且，這種損傷既可以從DNA上看出，也可以從自身修復的能力上看出來，使細胞更容易發(fā)生突變并發(fā)展成癌癥。
https://doi.org/10.1073/pnas.1718185115
研究人員正在進行下一步研究，觀察小鼠長期暴露于***的電子煙蒸汽中，是否真的會發(fā)展成癌癥或心臟病。結果發(fā)現(xiàn)，***和NNK可以增強突變的易感性，并誘導人肺和膀胱上皮細胞的致瘤性轉化。
基于這些結果，Tang表示， ECS是致癌的，并且電子煙吸煙者比不吸煙者發(fā)展肺癌和膀胱癌和心臟病的風險更高。
耶魯癌癥中心醫(yī)學腫瘤學主任Roy Herbst博士表示，這是我們第一次證明***本身就是致癌物質。如果未來的研究證實這一點，這一發(fā)現(xiàn)意味著電子煙是通過***來增加癌癥風險。
不過，南卡羅來納大學阿諾德公共衛(wèi)生學院的流行病學主席Anthony Alberg指出，這項研究存在缺陷。如果這項研究采取了將小鼠暴露于煙草煙霧下的額外步驟，那就太好了，然后將它們與吸入電子煙的小鼠進行頭對頭的比較。Alberg還是美國臨床腫瘤協(xié)會癌癥預防委員會主席，他說：“根據(jù)有毒物質的數(shù)量和缺乏燃燒的情況，電子煙的風險應低于煙草卷煙，只是風險的降低幅度不得而知。”
Herbst說，如果Tang的研究結果得到證實，將為公共政策增加更多推動因素，要求降低煙草卷煙中的***含量，并加強對電子煙的監(jiān)管。
參考資料
Nicotine in E-cigarettes might cause cancers, mouse study suggests
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